ピロリ菌感染による慢性胃炎で誘発される腸上皮化生、発がんの危険性は？

星薬科大学は9月27日、腸上皮化生細胞が胃がん細胞になる危険性が高いことを証明したと発表した。この研究は、同大の牛島俊和学長、同先端生命科学研究所エピゲノム創薬研究室の竹内千尋特任助教、国立がん研究センター研究所 分子病理分野の関根茂樹ユニット長らの研究グループによるもの。研究成果は、「Gut」に掲載されている。

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胃の粘膜にピロリ菌が感染すると慢性胃炎が起こり、胃の細胞が腸の細胞に変化する「腸上皮化生」が誘発される。この腸上皮化生が前がん病変（発がん性が高い）なのか、傍がん病変（単に慢性胃炎に随伴する所見であり発がん性は高くない）なのかについて、長年議論されてきた。

胃がんは、腸上皮化生に特異的なエピゲノムフットプリントを持つものが多いと判明

研究グループは今回、腸上皮化生細胞に蓄積したDNAメチル化プロファイルを正確に測定することで、その特異的なエピゲノムフットプリントを解明し、胃がんにはその特異的なフットプリントを持つものが「腸上皮化生の有無に関わらず同じ危険性で胃がんになる」と想定した場合に比べ、計算以上に多く存在することを明らかにした。

また、腸上皮化生細胞にはDNAメチル化異常の蓄積が加速するエピゲノム不安定性が存在することも示された。これらのことから、腸上皮化生細胞は胃がん細胞になる危険性が高い前がん病変であると結論付けられた。

ピロリ菌の除菌による胃がん予防、IL-17Aの放出抑制でエピゲノム不安定性が軽減

さらに、エピゲノム不安定性にはピロリ菌感染による炎症性サイトカイン（IL-17A）の放出が重要であることも示された。これは、ピロリ菌の除菌治療により胃がん発症が予防される仕組みの一つが、IL-17Aの放出が抑制されてエピゲノム不安定性が軽減されるためだと考えられた。

ピロリ菌の除菌治療は胃がん予防効果があることが知られているが、その仕組みの一つが、「さらなるDNAメチル化異常蓄積の防止」と考えられると、研究グループは述べている。（QLifePro編集部）