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東大 最悪性脳腫瘍が腫瘍をつくる仕組みを解明

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2014年10月15日 PM03:45

最悪性脳腫瘍「」を用いて解析

東京大学は10月3日、最悪性脳腫瘍細胞が腫瘍をつくる仕組みを解明したと発表した。これは同大分子細胞生物学研究所の秋山徹教授、同大大学院農学生命科学研究科博士課程3年の高井弘基大学院生らの研究グループによる成果で、米科学専門誌「Cell Reports」オンライン版に10月2日付で掲載されている。


画像はプレスリリースより

今回の研究は、同大医学部附属病院 脳神経外科から提供された最悪性脳腫瘍「グリオブラストーマ」を用いた解析の結果、明らかにされた。抗がん剤の開発や治療に貢献することが期待されるという。

分子標的薬の創薬に有望な標的となることを示唆

研究グループは、提供を受けたグリオブラストーマについて、がん幹細胞を維持した状態で培養し、DNA解析を行った。その結果、目印となる「5hmC(5-hydroxymethylcytosin)」が正常な細胞の約2~100倍も多く存在することを発見。また、脳腫瘍においては、TET1が特に多く存在することが判明したという。

そこで脳腫瘍細胞においてTET1の機能を実験的に抑制すると、がん細胞の増殖が顕著に抑制されることが分かった。また、脳腫瘍細胞をマウスの脳内に移植すると腫瘍が形成されるが、あらかじめTET1の機能を抑制すると、腫瘍が全く形成されないことが判明したという。これによりTET1及び5hmCが、脳腫瘍が腫瘍をつくるために必須であることが示唆されたとしている。

さらに、5hmCは大きなタンパク質「CHTOP-methylosome複合体」をDNAへと導き、細胞をがん化させる遺伝子を活性化していることも明らかになったとしている。

プレスリリースでは、

脳腫瘍細胞においてTET1、5hmCを蓄積させる仕組みや、CHTOP-methylosomeによるがん遺伝子活性化の仕組みが、脳腫瘍に対する分子標的薬を創製する上で非常に有望な標的となることを示唆しています。特に、TET1を完全に失ったマウスが正常に生育することから、TET1の機能を抑制するような薬剤が開発されれば、副作用の少ない薬となることが期待されます。本成果によって、今後これらの仕組みを標的とした薬剤が開発され、最悪性脳腫瘍の治療に貢献することが期待されます。

と述べられている。

▼外部リンク
東京大学 プレスリリース

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