ヒトに近いモデルマウスを用いて

順天堂大学は8月5日、2型糖尿病の発症にオートファジーが重要な働きをしていることを発見したと発表した。

画像はプレスリリースより

これは、同大大学院医学研究科・代謝内分泌内科学の藤谷与士夫准教授、綿田裕孝教授らの研究グループがヒトに近いモデルマウスを用いて明らかにしたもの。研究グループはこれまでに、膵β細胞特異的にオートファジーを失ったマウスで2型糖尿病を発症することを報告しているが、どのように影響を与えるのかはわかっていなかった。

同研究は大阪大学、メイヨー・クリニックと共同で行われ、成果は米科学雑誌「Journal of Clinical Investigation」に掲載された。

オートファジー不全が加わると糖尿病が増悪

ヒトの2型糖尿病モデルとして主に使用されているヒト膵島アミロイドポリペプチド（hIAPP）を過剰に発現させたマウスは、糖尿病を自然発症させてしまうことから用いず、生理的に遺伝子発現を示すように作成したhIAPPノックインマウスを用いて、糖尿病の発症メカニズム解明に取り組んだという。

hIAPPノックインマウスの膵β細胞では、オートファジーが活性化していたことから、研究グループはhIAPPノックインマウスとオートファジー欠損マウスを交配させた二重変異マウスを作製。解析を行った結果、hIAPPノックインマウスにオートファジー不全が加わると、糖尿病を増悪させることがわかったという。同研究グループはこの研究結果について、ヒトの2型糖尿病発症メカニズムの解明に向けた端緒となり、2型糖尿病の予防や治療に応用できる可能性があるとしている。（小林　周）

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・順天堂大学　プレスリリース