タンパク質ABCG5およびABCG8について
熊本大学は3月4日、同大学大学院生命化学研究部（薬学系）・遺伝子機能応用学分野のグループが、遺伝性脂質異常症（シトステロール血症）の原因となるタンパク質ABCG5およびABCG8の糖鎖修飾メカニズムを解明することに成功したと発表した。
（画像はプレスリリースより）
この研究で、遺伝性脂質異常症や脂質過剰症の原因遺伝子産物ABCG5およびABCG8の表面が糖鎖によって修飾される機構が、翻訳後に引き起こされることが明らかにされた。
既知の酵素活性とは違うメカニズムで抑制されていることも発見
研究グループはまた、従来から知られている酵素活性とは違うメカニズムで、HRD1というE3酵素がこの糖鎖修飾を抑制することも見いだし、プレスリリースでは
本成果は、「タンパク質の翻訳後糖鎖修飾」というこれまで余り注目されていないメカニズムが、病態発症を左右する可能性を示すもので、今後、遺伝性脂質異常症や脂質過剰症に伴い発症する動脈硬化症・脳血管疾患・心臓病などの疾患に対する治療的アプローチを提起できることも期待できます。（熊本大学 プレスリリースより引用）
と述べられている。（小林 周）
▼外部リンク
熊本大学 プレスリリース
http://www.kumamoto-u.ac.jp/whatsnew/seimei/
