Bach2の機能解明

理化学研究所（埼玉県和光市）は、炎症や自己免疫疾患に関連する遺伝子「Bach2」が、炎症性T細胞の分化を制御する遺伝子であることを解明したと、6月11日発表した。

理研総合生命医科学研究センター・東北大学、大阪大学らの共同研究グループによる成果。

ゲノムワイド解析による網羅的リサーチ

研究グループは、Bach2遺伝子欠損マウスを用い、Bach2の遺伝子発現と機能解析を実施。

Bach2遺伝子は、抗原にさらされたことがないT細胞（ナイーブT細胞）で最も発現が高く、抗原で活性化されたメモリーT細胞では低発現であることを突き止めた。

Bach2欠損マウスでは、ナイーブT細胞が抗原に反応して活性化されやすく、アレルギーの原因となる炎症性T細胞（Th2細胞）への分化が促進されていた。

また、Bach2遺伝子の欠損で発現が変化した遺伝子は、炎症や自己免疫疾患に関連しているものが多く含まれることが、ゲノムワイド関連解析（GWAS）からわかってきた。

免疫応答の”強さ”をコントロール

これらのことから、Bach2遺伝子は、免疫反応の“強さ”をコントロールし、過剰な活性化を抑えることで、自己免疫疾患や炎症への感受性を制御する重要な因子であることがわかった。
今後、この研究成果が炎症や自己免疫疾患の予防・診断・治療につながることが期待できる。（長澤　直）

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理化学研究所プレスリリース
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