薬剤を用いて抑制することにも成功
名古屋大学、九州大学、独立行政法人科学技術振興機構（JST）は5月23日、モデル動物を用いてミクログリアが慢性疲労症候群の痛みの原因となっている可能性を明らかにし、薬剤を用いて抑制することに成功したと発表した。
画像はプレスリリースより
同研究成果は、名古屋大学大学院 医学系研究科機能組織学分野の木山博資教授と安井正佐也技術職員の研究グループと、九州大学大学院薬学研究院の井上和秀教授らとの共同研究によるもの。
英科学誌「グリア」電子版に現地時間5月23日付で掲載された。
脊髄の後角の一部にミクログリアが集積
同研究グループは、慢性疲労症候群のモデル動物（ラット）を用いて、ラットが感じている痛みを解析。脳や脊髄といった中枢神経系を調べた結果、脊髄の後角の一部にグリア細胞であるミクログリア細胞が増殖活性化し、集積していることが明らかになった。
また、ミクログリアの活性化を抑制する薬剤「ミノサイクリン」を投与したところ、痛みが低下したという。
プレスリリースでは
慢性疲労症候群などの患者さんの疼痛を和らげる治療には、中枢内のミクログリアを標的としてその活動を抑制することが有効であり、疼痛の治療法の開発に役立つことが予想されます。今後、末梢組織の炎症や損傷がない中で脊髄後角の一部にミクログリアが増殖活性化するメカニズムを解析することで、慢性疲労症候群のさらなる解明が期待されます。（名古屋大学 プレスリリースより引用）
と述べられている。（小林 周）
▼外部リンク
名古屋大学 プレスリリース
http://www.nagoya-u.ac.jp/about-nu/public-relations/researchinfo/
A Chronic fatigue syndrome model demonstrates mechanical allodynia and muscular hyperalgesia via spinal microglial activation
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/
