末梢血中にわずか数％

京都大学は4月11日、おむつかぶれなどの刺激性皮膚炎が、末梢血中に数％しか存在しない好塩基球と好酸球が相互作用することで引き起こされることを明らかにしたと発表した。

（画像はプレスリリースより）

これは、医学研究科の宮地良樹教授、椛島健治准教授、中嶋千紗助教、大塚篤司非常勤講師（チューリッヒ大学病院皮膚科研究員）らの研究グループによる研究成果。

研究グループは以前から、末梢血中に約0.5％しか存在しない顆粒球である好塩基球がアトピー性皮膚炎の主体となるTh2反応に重要な働きをしていることを明らかにしていたが、刺激性皮膚炎における好酸球と好塩基球の関係性・役割については不明だった。

好塩基球が好酸球の皮膚浸潤を促進

今回の研究では、好酸球が欠如したマウスや好酸球が過剰発現したマウス、好塩基球特異的除去マウスに、クロトンオイルを用いた刺激性接触皮膚炎モデルを実施。その結果、好酸球が欠如したマウスでは反応が著しく減弱したのに対し、好酸球が過剰発現したマウスでは反応が著しく増強したという。

研究グループはさらに、刺激性接触皮膚炎マウスモデルの病変部に好酸球と好塩基球が存在し、好塩基球浸潤が好酸球浸潤に先行することを発見。中和抗体や好塩基球特異的除去マウスを用いて好塩基球を除去すると皮膚への好酸球浸潤が減弱することから、好塩基球が好酸球の皮膚浸潤を促進していることが示されたとしている。（小林　周）

▼外部リンク

京都大学　プレスリリース
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/news_data/h/h1/news6/2014/1404